根據《臨床研究雜志》（J Clin Invest 2005）在線版上的一項報告，P-糖蛋白(Pgp)缺乏可增加阿爾茨海默病小鼠模型的β-淀粉樣物沉積。

作者解釋說，P-糖蛋白是血腦屏障的一種主要成分，可限制小肽、抗體、HIV蛋白酶抑制劑、各種化學治療藥物和抗抑郁藥透過中樞神經系統。以前的研究顯示，阿爾茨海默病死者腦內的β-淀粉樣物沉積與腦血管Pgp水平呈逆相關。

美國華盛頓大學醫學院的David M. Holtzman博士及其同事研究了Pgp對阿爾茨海默病小鼠模型腦中β-淀粉樣物的清除的影響。作者報告，近1/3注射的β-淀粉樣物穿過正常小鼠的血腦屏障，但只有16%在缺乏Pgp的小鼠得到清除。在另外一個實驗中，16%的β-淀粉樣物在正常小鼠得到清除，但是只有6%穿過了Pgp缺乏小鼠的血腦屏障。同樣，使用選擇性Pgp抑制劑在血腦屏障抑制Pgp的功能，使腦中β-淀粉樣物水平增加了近30%，提示在血腦屏障抑制Pgp可使β-淀粉樣物從腦組織液排除減少。對阿爾茨海默病小鼠隨訪12個月，可見Pgp缺乏小鼠腦內的β-淀粉樣物沉積顯著高于Pgp水平正常的小鼠。

研究人員總結，這些發現表明，去除Pgp在血腦屏障的運載可使腦內β-淀粉樣物聚集增加，提示調節Pgp活動可直接影響β-淀粉樣物病理學進展。許多治療方法都是要降低腦內β-淀粉樣物濃度，Pgp增強物可增加可溶性β-淀粉樣物的清除，達到同樣的效果。Pgp增強物的有效作用還可能用于預防性治療。