瑞典研究者在1月的《關節炎和風濕病》（Arthritis Rheum 2006;54:53-61）雜志上報告，吸煙可增加攜帶某些HLA基因的受試者對自身抗原的免疫反應，使受試者患類風濕性關節炎(RA)的風險大大增高。

    第一作者、Karolinska研究所的Lars Klareskog博士說：“我們發現了吸煙為什么是RA風險因素的一種新的可能機制。” Lars博士及其同事檢查了吸煙和HLA-DR共同表位(SE)之間在觸發對瓜氨酸修飾蛋白免疫反應（是RA最特異的自身免疫性）的相互作用。

    這項病例－對照研究包括新近診斷的RA患者，對其支氣管肺泡灌洗細胞的瓜氨酸蛋白進行免疫染色，確定吸煙是否與肺臟瓜氨酸化相關。

    以前吸煙和RA患者抗瓜氨酸抗體產生之間存在劑量－依賴相關性。SE基因存在是抗瓜氨酸陽性RA的風險因素，但不是抗瓜氨酸陰性RA的風險因素。因此，研究者發現了吸煙和抗瓜氨酸陽性RA患者HLA-DR SE基因之間的主要基因環境相互作用。與不吸煙無SE基因者比較，有吸煙史和雙拷貝HLA-DR SE基因存在的受試者的RA風險增加21倍。吸煙的受試者支氣管肺泡灌洗細胞瓜氨酸蛋白免疫染色呈陽性，不吸煙者為陰性。

    Klareskog博士總結說，吸煙可誘導肺臟蛋白瓜氨酸化，對這些瓜氨酸蛋白的免疫性受某些稱為移植抗原的基因調節，這些基因也是RA的易感基因。對瓜氨酸蛋白的免疫性可能引起關節炎的發生。