（汕頭）為了探討類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)滑膜細(xì)胞中表達(dá)核因子κB受體活化子配體(RANKL)的細(xì)胞以及甲氨蝶呤(MTX)對其表達(dá)的影響。研究者收集原代RA及正常滑膜細(xì)胞，用免疫磁珠法篩選滑膜CD68+和CD68-細(xì)胞，CD44免疫組織化學(xué)染色觀察以及RANKL免疫熒光檢測；細(xì)胞體外培養(yǎng)并在培養(yǎng)液中加入最終濃度為1 mg/L的MTX，用雙夾心法酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測培養(yǎng)液中RANKL含量以及評估每一細(xì)胞RANKL表達(dá)量。結(jié)果在滑膜細(xì)胞中，CD68+滑膜細(xì)胞為巨噬樣細(xì)胞，CD44、RANKL染色陰性；CD68-滑膜細(xì)胞為纖維樣細(xì)胞，CD44、RANKL染色陽性。RA滑膜CD44+/CD68-纖維樣細(xì)胞RANKL蛋白表達(dá)量顯著增高，MTX對其RANKL表達(dá)有抑制作用。正常滑膜纖維樣細(xì)胞低表達(dá)RANKL，MTX對其RANKL表達(dá)抑制作用來自對細(xì)胞增殖的抑制。可見滑膜組織中有RANKL表達(dá)，這些細(xì)胞為CD44+/CD68-纖維樣細(xì)胞，RA滑膜纖維樣細(xì)胞RANKL分泌增高并受到MTX抑制。MTX可通過抑制RANKL減少關(guān)節(jié)周圍骨破壞作用。/**/