（杭州）為了探討可溶性腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)與阿霉素(ADM)聯用是否存在協同性殺傷人骨肉瘤細胞的作用以及分子機制。研究者 TRAIL、ADM或兩藥聯用24 h，MTT法測試細胞毒作用，吖啶橙染色熒光顯微鏡和透射電鏡下觀察細胞及亞細胞結構形態，流式細胞術檢測細胞凋亡比例。RT-PCR和Western blot分別檢測藥物作用前后cFLIP mRNA和cFLIP蛋白的表達。結果 (1)人骨肉瘤U2OS細胞對TRAIL不敏感，IC50>1 mg/L。U2OS細胞對ADM相對敏感，存在劑量依賴性細胞毒效應。(2)TRAIL與ADM聯用呈現高效協同作用，表現為亞毒性濃度TRAIL(0.1 mg/L)與亞毒性濃度ADM (1.0 μmol/L)聯用可殺傷49.54%±2.79%的U2OS細胞。(3)流式細胞術、透射電鏡及熒光顯微鏡觀察證實，協同性殺傷作用主要通過誘導細胞凋亡實現。(4)cFLIP mRNA和cFLIP蛋白的表達下調促進了藥物協同誘導凋亡的發生。可見 TRAIL與亞毒性濃度ADM聯用表現出的高效殺滅腫瘤細胞作用主要由凋亡介導實現，cFLIP mRNA下調和cFLIP蛋白的表達減少可能參與這一過程。 /**/