在包括骨肉瘤在內的多種腫瘤的靶點化療開發研究中，特異性酪氨酸激酶抑制劑是頗具吸引力的先導化合物。美國俄亥俄州克利夫蘭凱斯西儲大學的Messerschmitt PJ及其同事對抑制特異性酪氨酸激酶是否可降低人骨肉瘤細胞系（TE85、MNNG、143B、SAOS-2和LM-7）的活力、集落形成和/或侵襲力進行了研究。

    結果顯示，EGF-R抑制劑可使所有5個細胞系的活力下降50%-80%。與此相比，IGF-1R抑制劑可使LM-7細胞的活力下降42%，met抑制劑可使MNNG細胞的活力下降80%。EGF-R、IGF-1R和met的抑制劑可使所檢測細胞系（TE85、MNNG、143B）的集落形成減少80%以上。EGF-R抑制劑可使143B細胞的侵襲力降低62%。JAK抑制劑使SAOS-2和LM7細胞的活力增加，且不影響集落形成或侵襲力。HER-2、NGF-R和PDGF-R的抑制劑不影響活力、侵襲力或集落形成。 Messerschmitt等總結認為，這些結果支持以下假設：特異性酪氨酸激酶抑制劑可調節骨肉瘤的腫瘤發生和/或轉移。