（哈爾濱）為了研究人腦梗死后β-淀粉樣蛋白(Aβ)1-40和Aβ1-42在海馬CA1區神經元中的表達。研究者選取因腦梗死而死亡的尸檢腦標本43例，并按缺血時間(發病至死亡時間)分為7組， 選取因其他疾病死亡(非腦缺血)的尸檢腦標本6例為對照組；應用蘇木素-伊紅(HE)染色方法觀察海馬神經元形態變化,應用Aβ1-40和Aβ1-42免疫組織化學方法檢測人腦梗死后海馬CA1區兩種蛋白在神經元中的表達情況；用末端脫氧核糖轉移酶介導的dUTP缺口末端標記技術(TUNEL)標記凋亡神經元。結果海馬CA1區，對照組Aβ1-40和Aβ1-42在神經元中均有微量表達，并且于缺血2 h后表達均迅速增加，Aβ1-40在72 h后達高峰[(36.30±2.67)個/高倍視野]， Aβ1-42在24～47 h達高峰[(30.87±4.62)個/高倍視野]，以后有所回落，但仍高于對照組。缺血6～23 h可檢測到TUNEL陽性細胞，48～71 h達高峰[(27.56±6.76)個/高倍視野]。2～5 h受損神經元形態基本正常，24～47 h神經元形態學變化較為明顯，72 h后，大部分神經元出現壞死特征。可見人腦梗死后海馬CA1區Aβ1-40和Aβ1-42在神經元中的表達均增加，表明腦缺血可能導致這兩種蛋白的聚集，同時Aβ的毒性作用可能對腦梗死后CA1區神經元的遲發性死亡起著一定的作用。/**/