（瀘州）為了比較持續性心房顫動患者(房顫組)和正常竇性心律患者(竇律組)右心耳單個心房肌細胞內向整流鉀通道電流(IK1)密度的變化及其亞基Kir2.1 mRNA表達的變化。研究者用常規全細胞膜片鉗技術記錄了8例風濕性心臟病房顫患者和12例竇律患者急性酶分離法分離的右心耳單個心房肌細胞IK1的變化,用半定量一步法RT-PCR技術檢測了19例房顫患者和18例竇律患者右心耳組織內向整流鉀通道亞基Kir2.1 mRNA的表達。結果房顫組患者右心耳單個心房肌細胞IK1電流密度在電位水平更負時比竇律組明顯升高，且電流升高只發生在靜息電位水平更負的細胞，平均靜息膜電位分別為(-78.95±4.67)mV和(-70.22±11.08)mV，P>0.05；超級化至-100 mV時IK1電流密度分別為(-9.59±2.47)pA/pF(n=15個細胞)和(-5.58±2.52)pA/pF(n=26個細胞)，P<.01.Kir2.1 mRNA水平與對照組相比，升高了47.81%，為0.50±0.16與0.34±0.09，P<0.05。可見Kir2.1 mRNA表達升高可能是IK1電流升高的分子基礎，IK1電流升高及其基因表達上調是房顫離子重構的機制之一，在房顫電重構中發揮一定的作用。/**/