日本大阪大學(xué)長田重一教授和助手川根公樹等人組成的研究小組，發(fā)現(xiàn)了引起全身關(guān)節(jié)炎癥的風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的一種致病機(jī)理。

    研究小組通過缺少分解DNA的酶的小鼠進(jìn)行試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在細(xì)胞凋亡和紅血球誕生中，DNA不能充分分解易引起風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。這一研究成果不僅加深了對風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的了解，利用缺少DNA分解酶的小鼠還可進(jìn)行新藥開發(fā)，市場前景廣闊。該研究成果已刊登在今天出版的英國《自然》雜志上。

    細(xì)胞凋亡是生物為保持最佳狀態(tài)而引發(fā)的細(xì)胞死亡，是肌體自然清除身體不要的細(xì)胞。細(xì)胞凋亡通過一連串的步驟，其DNA被分解，最后被白血球中的巨噬細(xì)胞消化。此外，在紅血球誕生的最后階段DNA也被分解。研究小組在研究中發(fā)現(xiàn)了在分解DNA的過程中必須有一種分解酶參與。之后研究小組制作了不能生產(chǎn)分解酶的小鼠，在小鼠出生8個月時，所有小鼠全身關(guān)節(jié)都患上類似風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀。研究小組發(fā)現(xiàn)，這些小鼠雖然出現(xiàn)了細(xì)胞凋亡，但大量存在未被分解的DNA，同時巨噬細(xì)胞活性增強(qiáng)，被激活的巨噬細(xì)胞在免疫系統(tǒng)中過剩反應(yīng)，破壞個關(guān)節(jié)的軟組織和骨組織。