近期發表在《Journal of Clinical Investigation》上的一篇文章指出，一種在血栓形成過程中發揮作用的蛋白―fibrin在炎癥反應以及類風濕性關節炎發生、發展過程中扮演了重要的角色。如果能阻斷炎性細胞與fibrin的局部相互作用則有助于治療類風濕性關節炎。 據統計，美國約有2100萬人患有類風濕性關節炎，雖然此病的確切發病原因尚不完全清楚，但機體免疫系統中某些特殊成分的過度活躍還是在疾病的發生和進展過程中起到了重要的作用，fibrin就是一種與控制機體炎癥反應及關節內出血密切相關的蛋白。 由Cincinnati兒童醫學中心的Jay Degen博士所負責的這項研究主要觀察了經膠原誘導關節炎的基因小鼠，檢測了fibrin前體--纖維蛋白原的特異性變化以及與aMB2的相互作用。結果發現，含fibrin基質的炎性細胞主要是通過一種特殊的整聯蛋白受體aMB2來誘導炎癥性關節疾病發生的。研究人員指出，在炎癥性關節中，由fibrin形成的篩孔狀基質會促進血栓的形成，從而控制了局部炎癥細胞的活性，同時也造成了某些組織的異常再生。因此推測，阻斷fibrin和aMB2相互作用的藥物應該能有效治療關節炎、多發性硬化等炎癥性疾病。