參附注射液可以減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷，其作用機制與KATP通道的激活無關。 心肌再灌注損傷（以下簡稱再灌注損傷）主要見于溶栓、經皮冠脈介入治療（PCI）、冠脈搭橋術（CABG）及心臟移植等情況。

    中華麻醉學雜志三月第三期刊登一項研究，研究者將24只SD大鼠，雌雄不拘，體重240～320 g，隨機分為4組（n=6）：對照組（C組）、缺血再灌注組（I/ R組）、SFI組和SFI＋KATP通道阻滯劑格列苯脲組（SG組）。C組僅穿線不結扎左冠狀動脈前降支，穿線后靜脈輸注生理鹽水8 ml/kg。采用結扎左冠狀動脈前降支40 min再灌注120 min制備心肌缺血再灌注損傷模型。SFI組缺血前15 min靜脈輸注SFI 8 ml/kg，SG組給予格列苯脲0．33 mg/kg和SFI 8 ml/ kg。 再灌注120 min后從心尖穿刺抽血，測定血清cTnI與IL-6濃度，抽血后立即取心肌組織，測定心肌組織SOD活性、MDA含量、TNF-α表達，并在電鏡下觀察心肌超微結構。研究KATP通道在參附注射液（SFI）減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用。 重慶醫科大學附屬第二醫院麻醉科牟崇明等研究人員研究顯示，與C組比較，I/R組心肌SOD活性降低，心肌MDA、TNF-α和血清IL-6、cTnI水平升高（P＜0．05）；與I/R組比較，SFI組、SG組心肌SOD活性升高，心肌MDA、TNF-α和血清cTnI、IL-6水平降低（p＜0．05）；SG組與SFI組比較上述指標差異無統計學意義（P＞0．05）。SFI組與SG組心肌超微結構損傷程度明顯輕于I/R組。 因此可見參附注射液可以減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷，其作用機制與KATP通道的激活無關。