參附注射液可以減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷，其作用機(jī)制與KATP通道的激活無關(guān)。 心肌缺血再灌注(Ischemia-reperfusion，IR)損傷是指細(xì)胞因缺血發(fā)生可逆性的、可存活的損傷。在缺血糾正時(shí)，這種損傷反而加重繼而引起細(xì)胞死亡或進(jìn)一步的功能障礙。 中華麻醉學(xué)雜志三月第三期刊登一項(xiàng)研究，研究者將24只SD大鼠，雌雄不拘，體重240～320 g，隨機(jī)分為4組（n=6）：對(duì)照組（C組）、缺血再灌注組（I/ R組）、SFI組和SFI＋KATP通道阻滯劑格列苯脲組（SG組）。C組僅穿線不結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支，穿線后靜脈輸注生理鹽水8 ml/kg。采用結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支40 min再灌注120 min制備心肌缺血再灌注損傷模型。SFI組缺血前15 min靜脈輸注SFI 8 ml/kg，SG組給予格列苯脲0．33 mg/kg和SFI 8 ml/ kg。 再灌注120 min后從心尖穿刺抽血，測(cè)定血清cTnI與IL-6濃度，抽血后立即取心肌組織，測(cè)定心肌組織SOD活性、MDA含量、TNF-α表達(dá)，并在電鏡下觀察心肌超微結(jié)構(gòu)。研究KATP通道在參附注射液（SFI）減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用。 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉科牟崇明等研究人員研究顯示，與C組比較，I/R組心肌SOD活性降低，心肌MDA、TNF-α和血清IL-6、cTnI水平升高（P＜0．05）；與I/R組比較，SFI組、SG組心肌SOD活性升高，心肌MDA、TNF-α和血清cTnI、IL-6水平降低（p＜0．05）；SG組與SFI組比較上述指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。SFI組與SG組心肌超微結(jié)構(gòu)損傷程度明顯輕于I/R組。 因此可見參附注射液可以減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷，其作用機(jī)制與KATP通道的激活無關(guān)。/**/