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原發(fā)性干燥綜合征腎臟損害病理及其臨床相關(guān)性分析

【?2007-10-18 發(fā)布?】 臨床報道  

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    pSS合并腎臟損害并非單一間質(zhì)性腎炎,腎小球病變也不少見,且不完全繼發(fā)于間質(zhì)性腎炎,部分病例較重,及時活檢有助合理治療和判斷預(yù)后。 干燥綜合征是一種及全身外分泌腺的慢性炎癥性的自身免疫病,訂在侵犯淚腺和唾液腺,表現(xiàn)為眼和口的干燥;但腺體外的系統(tǒng)如呼吸道、消化道、泌尿道、神經(jīng)、肌肉、關(guān)節(jié)等均可受損。 中華風(fēng)濕病學(xué)雜志四月第四期刊登一項研究,研究者采用半定量分析方法對比研究16例有腎臟損害pSS患者的腎活檢病理,分析腎小管、間質(zhì)、腎小球病理變化間相互關(guān)系及腎臟病理變化與臨床特征、唇腺病理相關(guān)性。分析原發(fā)性干燥綜合征(pSS)合并腎臟損害的病理特點及其與臨床的關(guān)系。

    蘇省常州市第一人民醫(yī)院風(fēng)濕科吳敏江等研究人員研究顯示,16例患者腎臟組織病理分類:間質(zhì)性腎炎(IN)8例(50%),其中單純IN5例,合并IN3例;彌漫系膜增殖性腎小球腎炎(MePGN)3例;輕度系膜增殖性腎小球腎炎3例;局灶節(jié)段硬化性腎小球腎炎(FSGS)2例;膜增殖性腎炎(MPGN)1例;膜型腎病(MN)2例。免疫熒光檢查發(fā)現(xiàn)系膜區(qū)、腎小球、腎小管基底膜、間質(zhì)可有IgG、IsA、IgM、C3、C1q沉積。85%以上病例存在間質(zhì)局灶炎癥且有彌漫分布的細胞浸潤。臨床存在腎小管酸中毒(RTA)患者11例(68.8%),其中8例有IN,腎功能不全2例患者中,1例為MN,1例同時有IN、FSGS。腎小球硬化率與血管壁增厚有關(guān)(r=0.77,P=0.001),與腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化無關(guān)。肌酐清除率與調(diào)整后慢性腎小管間質(zhì)腎炎(CTIN)值有關(guān)(r=-o.52,P=0.04),肌酐清除率與腎小球硬化率有關(guān)(r=-0.53,P=0.04)。唇腺活檢淋巴細胞灶數(shù),與腎臟炎細胞灶數(shù)無相關(guān)(r=0.28,P=0.30)。 因此可見pSS合并腎臟損害并非單一間質(zhì)性腎炎,腎小球病變也不少見,且不完全繼發(fā)于間質(zhì)性腎炎,部分病例較重,及時活檢有助合理治療和判斷預(yù)后。

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