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韓國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)敗血癥發(fā)病機(jī)理 【?2007-10-19 發(fā)布?】 臨床報道
韓國科學(xué)家日前宣布,他們已經(jīng)破譯了誘發(fā)敗血癥的肌體防御機(jī)制。 據(jù)韓聯(lián)社報道,以韓國高等科學(xué)技術(shù)院的化學(xué)家李知昊(音譯)為首的研究小組稱,他們已繪制出會導(dǎo)致血中毒的TLR1和TLR2兩種受體的基因圖,研究結(jié)果發(fā)表在最新一期的《細(xì)胞》月刊上。 這個研究小組還于本月稍早時候公布了一項類似的突破性發(fā)現(xiàn),他們繪制出了小鼠TLR4(TLR4-MD-2)受體的結(jié)構(gòu)圖。TLR4-MD-2受體是另一種誘發(fā)敗血癥的蛋白質(zhì)。 李知昊說:“了解TLR1和TLR2基因的形成以及人體的反應(yīng)可以加快目前尋找治療方法的速度。”全球科學(xué)家一直將TLR4和TLR2細(xì)胞視為找到敗血癥治療方法的關(guān)鍵。 李知昊說,TLR4細(xì)胞對感染人體的革蘭氏陰性菌有反應(yīng),不過TLR2則引發(fā)人體對革蘭氏陽性菌形成自然免疫。他說,和發(fā)現(xiàn)TLR4-MD-2的過程一樣,科學(xué)家們使用了“混合LRR技術(shù)”,即用某些蛋白質(zhì)得到TLR1和TLR2的基因圖。人們期待這一最新發(fā)現(xiàn)可以加快開發(fā)新一代療效更好的敗血癥藥物。 敗血癥俗稱血中毒,死亡率在20%到40%之間。當(dāng)人體自然免疫系統(tǒng)對細(xì)菌和病毒感染“反應(yīng)過度”時,就會導(dǎo)致敗血癥。這種反應(yīng)會誘發(fā)致命性肺衰竭、心衰、肝衰竭、腎衰竭以及敗血癥休克。/**/
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