美國喬治亞醫(yī)學(xué)院的研究人員表示，他們成功地找到了幫助神經(jīng)元和肌肉細(xì)胞之間建立長久通信的媒介，并認(rèn)為該媒介可能在肌肉發(fā)生營養(yǎng)障礙性疾病時(shí)出現(xiàn)變異和遭到攻擊。 　　據(jù)悉，研究人員找到的是連通聚集蛋白(Agrin)和MuSK間的蛋白。聚集蛋白是由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元釋放出來指揮構(gòu)建神經(jīng)與肌肉突觸的蛋白；MuSK存在于肌肉細(xì)胞的表面，它能引起關(guān)鍵性的內(nèi)室“交流”，從而產(chǎn)生神經(jīng)元突觸并讓能夠接受特殊指令的受體聚集在正確的部位。 　

　喬治亞醫(yī)學(xué)院發(fā)育神經(jīng)生物學(xué)主任梅林(音譯)博士表示，聚集蛋白和MuSK之間沒有進(jìn)行直接的通信是過去讓人們長期感到困惑的問題。現(xiàn)在他和同事們給出了答案，因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)聚集蛋白首先是與同樣存在于肌肉細(xì)胞表面的LRP4蛋白進(jìn)行“交談”，隨后將MuSK吸收進(jìn)來參加“交談”。 　

　在10月23日出版的《神經(jīng)元》雜志上，研究人員發(fā)表了他們的研究論文。文章第一作者、在梅林博士實(shí)驗(yàn)室做博士后研究的張彬(音譯)介紹說，LRP4和MuSK是構(gòu)成肌肉細(xì)胞所需的、能接收聚集蛋白信息的受體的主要組成部分。 　　梅林表示，我們知道聚集蛋白和MuSK都很重要且相互需要。然而長期以來，存在于該研究領(lǐng)域的難題是沒有它們之間交流的證據(jù)。新發(fā)表的研究論文顯示，LRP4蛋白在它們兩者間架起了理想的橋梁，解決了人們的疑團(tuán)。 　　聚集蛋白和MuSK間的信號(hào)通道與肌肉營養(yǎng)障礙性疾病相關(guān)聯(lián)，該疾病因神經(jīng)元、肌肉細(xì)胞和它們之間的交流出現(xiàn)問題而導(dǎo)致人們喪失肌肉控制能力。曾有研究報(bào)告表示，在某些病人的血液中發(fā)現(xiàn)了變異的MuSK和MuSK的自身抗體。現(xiàn)在，在認(rèn)識(shí)了LRP4蛋白的決定性作用之后，研究人員將檢查他們懷疑的病人體檢樣品，同時(shí)尋找變異的形式和針對變異出現(xiàn)的自身抗體。此外，張彬表示，他們還將了解LRP4蛋白是否在神經(jīng)肌肉接點(diǎn)的晚期發(fā)育和維持中具有一定的作用。