HBV感染后主要通過機(jī)體對病毒的免疫應(yīng)答而發(fā)生肝細(xì)胞損害，但確切的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。近年來，細(xì)胞凋亡在慢性乙型肝炎發(fā)病機(jī)制中的作用受到重視，細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（CTL）和自然殺傷細(xì)胞（NK）在肝細(xì)胞凋亡中發(fā)揮重要作用。CTL和NK細(xì)胞誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制有兩條重要路徑，一是Fas-Fas配體系統(tǒng)的殺傷作用，二是穿孔素-顆粒酶的殺傷作用。這兩條殺傷途徑彼此獨(dú)立存在，即靶細(xì)胞損傷可是Fas-Fas配體或穿孔素-顆粒酶的單獨(dú)作用，也可是兩者的相互作用。因此，中國研究者積極探討外周血淋巴細(xì)胞穿孔素-顆粒酶的表達(dá)與慢性乙型肝炎肝損傷的關(guān)系。/**/