4月14日消息，中國研究者研究氣道損傷上皮對上皮下成纖維細胞（SEF）轉分化為肌纖維母細胞的影響，探討支氣管哮喘（簡稱哮喘）特征性氣道重塑的機制。

研究者將氣道上皮細胞培養槽與SEF或成纖維細胞膠原凝膠共培養4d，根據培養槽中人氣道上皮細胞株（16HBE）的不同處理方法分為7組。A組：培養槽中無細胞；B組：培養槽中為正常16HBE；C組：培養槽中為機械損傷的16HBE；D組：培養槽中為機械損傷并經細菌脂多糖刺激的16HBE；E組：培養槽中為預先加入內皮素受體A阻斷劑BQ123繼以機械損傷＋細菌脂多糖刺激的16HBE；F組：培養槽中為預先加入轉化生長因子β1（TGF-β1）中和抗體繼以機械損傷＋細菌脂多糖刺激的16HBE；G組：培養槽中為預先加入BQ123與TGF-β1中和抗體繼以機械損傷＋細菌脂多糖刺激的16HBE。應用免疫熒光、免疫印跡法觀察成纖維細胞α平滑肌肌動蛋白（α-SMA）的表達情況，測量各組膠原凝膠（每組計數8個樣本）的直徑變化，以了解轉分化的肌纖維母細胞的收縮反應及其上述處理因素的影響；此外，分別選擇部分A、B、D組共培養的SEF以16HBE損傷（機械損傷＋細菌脂多糖刺激24h）上清液刺激，觀察經共培養誘導轉分化的SEF胞內鈣離子（[Ca^2＋]i）濃度的動態變化（每組至少分析6個細胞）。

結果與其他各組比較，D組SEF表達α-SMA凝膠收縮百分比為[（53±8）％]，與B組[（10±10）％]、C組[（24±8）％]、E組[（36±9）％]、F組[（37±3）％]、G組[（31±7）％]比較差異均有統計學意義（F=24．80、38．10，P均〈0．01）。共培養的成纖維細胞受16HBE損傷培養上清液刺激后熒光強度增強，D組增加幅度與A、B組比較差異有統計學意義（F=16．60、8．97，P均〈0．01）。

由此，研究者得出結論，氣道損傷上皮促進SEF轉分化為表達α-SMA、具有顯著收縮反應能力的肌纖維母細胞；損傷上皮通過釋放內皮素1（ET-1）和TGF-β1介導了這種轉分化的過程；轉分化的肌纖維母細胞在損傷上皮培養上清液刺激下，[Ca^2＋]i內流增加可能是啟動其收縮反應能力增強的早期事件。