1b基因型丙肝病毒NS5A和E2-PePHD區的突變及對干擾素/利巴韋林聯合治療的應答

【?2004-01-01 發布?】　臨床報道

背景/目的：干擾素（IFN）與利巴韋林聯合治療是當前慢性丙肝的標準療法，但其療效仍難以令人滿意，特別是對于1b基因型患者。丙肝病毒（HCV）的NS5A和E2蛋白能夠抑制IFN誘導的RNA依賴性蛋白激酶（PKR），并因此影響HCV對IFN治療的應答；但是，這一問題仍存在爭議。

方法：選擇30例采用IFN/利巴韋林治療的1b基因型HCV患者，利用擴增和直接測序，分析HCV基因組PKR-eIF2a磷酸化同源區（E2-PePHD）和PKR結合區（NS5A-PKR bd）的核苷酸序列。

結果：9例（30%）患者對聯合治療產生持續病毒學應答（SVR）。比較應答者與無應答者的治療前指標和氨基酸置換。應答者比無應答者年輕（分別為37.2±10.4和45.4±9.5歲，P=0.017），兩組的NS5A和E2-PePHD區氨基酸置換數量不具有顯著的統計學差異。

結論：臺灣的慢性1b基因型HCV感染患者進行聯合治療時，HCV基因組NS5A和E2-PePHD區的遺傳異質性不能成為治療預后的預測指標。

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