roxifiban對血小板的不同作用可能與血栓癥有關

【?2003-12-29 發布?】　臨床報道

據一項最新研究顯示，盡管選擇性糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑roxifiban能夠抑制血小板聚集，但是它還與重要血小板受體的周期性過度表達有關。

巴爾的摩西奈山醫院的Victor L.Serebruany博士及其同事在7月份的《美國心臟雜志》上撰文指出：“這一研究結果為增加這類藥物的臨床關注提供了另外的實驗室證據?！?BR>
在路透社新聞記者的電話采訪中，Serebruany博士說：“業界試圖稱這些藥物為超級阿斯匹林，因此我們期望它們具有復雜和持續的血小板抑制作用，但我們觀察到的是血小板活性的周期性變化?！?BR>
在為期24周的時間內，研究人員在7例應用阿斯匹林、9例應用roxifiban和15例應用兩種藥物的病人中評估血小板特性。這些病人參與了roxifiban口服復合活性評價實驗（ROCKET-1的血小板亞研究）。

所有三組病人的基線血小板特性相似。在治療過程中，roxifiban明顯持續降低了二磷酸腺苷（p=0.0001）和膠原誘導（p=0.002）的血小板聚集。

然而，流式細胞分析顯示，roxifiban單一治療有明顯的GPⅡb/Ⅲa晚期表達激活（p=0.007）和早期抑制（p=0.01），然后在第12周時有2倍的P-選擇素激活（p=0.0001）。

與之相似，roxifiban單一治療在第2周時短暫激活血小板內皮細胞粘附分子-1（PECAM）表達（p=0.008），隨后又抑制這一受體（p=0.003）。

研究小組指出：“將阿斯匹林加入到roxifiban中減少了受體過度表達的程度，在一定程度上保護血小板免受這種過度變化的損傷。”

他們總結認為：“應用口服GPⅡb/Ⅲa抑制劑治療后對血小板的不同激活作用可能會解釋CAD病人死亡率增加和急性血栓事件的發生率增高。”

Serebruany博士指出，“在實際中這些藥物通過抑制一條通路而將血小板轉換至某些替代的激活通路，這就造成更多的心血管和大腦疾病所致死亡。Roxifiban是這類藥物中最后一個被停用的。”

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