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嚴(yán)重急性呼吸綜合征肺纖維化病理學(xué)探討 【?2005-06-17 發(fā)布?】 臨床報(bào)道
(北京)為了觀察嚴(yán)重急性呼吸綜合征(SARS)肺纖維化的表現(xiàn),初步探討SARS時肺纖維化的發(fā)病機(jī)制,研究者采用光鏡、纖維化組織化學(xué)染色、免疫組織化學(xué)SP法以鼠抗Ⅲ型膠原、鼠抗α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、兔抗Fas、兔抗Fas配體(FasL)、兔抗轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)對4例SARS死亡病例的肺組織纖維化改變進(jìn)行重點(diǎn)觀察。結(jié)果4例肺組織中存在不同程度的纖維化改變。表現(xiàn)為肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物積聚及機(jī)化,甚而形成"團(tuán)塊狀纖維樣"結(jié)構(gòu);肺泡間隔增厚,成纖維細(xì)胞增生,可見膠原纖維條索;組織化學(xué)染色及Ⅲ型膠原染色證實(shí)以Ⅲ型和Ⅰ型膠原纖維增生為主;肺泡腔內(nèi)的纖維化與肺泡外間質(zhì)融合形成肺的實(shí)變。免疫組織化學(xué)檢測成纖維細(xì)胞表達(dá)α-SMA、脫落的肺泡上皮細(xì)胞表達(dá)Fas、FasL、肺泡上皮細(xì)胞和單核細(xì)胞的細(xì)胞漿內(nèi)表達(dá)TGF-β1??梢奡ARS患者的肺組織早期即有纖維化的征象,其纖維化的發(fā)生是各種效應(yīng)細(xì)胞、炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子共同參與的結(jié)果。/**/
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