上世紀(jì)末,人們發(fā)現(xiàn)腦部亞低溫有明顯的神經(jīng)保護(hù)作用。最近哈爾濱醫(yī)科大學(xué)趙瑞波等研究發(fā)現(xiàn),局部亞低溫有可能延長(zhǎng)腦梗死溶栓治療時(shí)間窗,其作用機(jī)制可能是亞低溫抑制了核因子-κB激活,進(jìn)而抑制神經(jīng)元凋亡。(中華神經(jīng)科雜志 2005,38:377)

研究者將模型大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、常溫缺血組和亞低溫缺血組,兩個(gè)缺血組各分為5個(gè)亞組,分別在2、3、6、8、12小時(shí)和再灌注4小時(shí)后處死。與常溫組比較,亞低溫組各亞組的腦梗死體積分別減少了63%、55%、56%、70%和63%,神經(jīng)功能缺陷評(píng)分亞低溫組明顯低于相應(yīng)時(shí)間的常溫組,亞低溫組半暗帶核因子-κBp65表達(dá)明顯下降,凋亡的神經(jīng)細(xì)胞明顯減少。