（重慶）為了探討血紅素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系統(tǒng)與一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)在動脈粥樣硬化中的變化、相互關系及對動脈粥樣硬化進程的影響，研究者家兔予以高膽固醇飲食(n=8)以及在高膽固醇飲食的同時經(jīng)飲水給予L-精氨酸 (n=8)或亞硝基左旋精氨酸甲酯 (n=8)，或經(jīng)腹腔注射血紅素-L-賴氨酸鹽(n=8)或鋅原卟啉-9(ZnPP-IX)(n=8)，共10周。結果與對照組比較，膽固醇組主動脈NO生成量顯著減少，CO生成則明顯增加，NOS活性顯著降低(P均<0.01)，而HO-1表達升高，主動脈斑塊面積達(40.2±8.9)% 。與膽固醇組比較，外源性血紅素-L-賴氨酸鹽干預組的主動脈內膜斑塊面積[(26.6±9.2)%]明顯縮小，主動脈CO的生成量和HO-1表達明顯升高(P<0.01)，但NOS活性與NO產量較正常對照組顯著降低(P<0.01)，與膽固醇組比較則無顯著差異；與膽固醇組比較，外源性L-精氨酸顯著升高主動脈cNOS活性，增加NO生成量，主動脈斑塊面積[(28.1±7.7)%]明顯縮小(P均<0.01)，而HO-1的表達和CO的生成較正常對照組顯著升高，與膽固醇組相比差異無統(tǒng)計學意義。與膽固醇組比較，血紅素-L-賴氨酸鹽干預組、L-精氨酸組的主動脈組織內c-myc及c-fos的mRNA和蛋白表達均顯著降低，而ZnPP組和亞硝基左旋精氨酸甲酯組則無明顯差異。可見動脈粥樣硬化進程中，HO-1/ CO和NOS / NO系統(tǒng)顯示出互補及代償性調節(jié)作用， HO-1系統(tǒng)有可能通過對NO和NOS的調節(jié)和代償機制抑制動脈粥樣硬化病變的發(fā)展。/**/