（成都）為了從病理學改變、酶學指標、肺組織細胞內鈣離子濃度變化等方面，探討急性百草枯中毒的損傷機制。研究者取SD大鼠36只，隨機分為2組，實驗組大鼠腹腔內注射百草枯20 mg/kg，用無菌生理鹽水配成5 mg/mL的溶液，一次性染毒。對照組大鼠腹腔內注入等體積無菌生理鹽水。在6個不同時間點觀察其肺組織病理學改變，測量肺組織勻漿內的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及肺組織細胞內鈣離子濃度變化。結果百草枯中毒可引起彌漫性毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損害，主要表現為肺泡水腫、出血、透明膜形成和程度不等的肺泡炎，炎癥細胞浸潤；肺組織勻漿內MDA含量顯著高于對照組；SOD活力下降；肺組織細胞漿內鈣離子濃度明顯升高，與對照組比較差異有統計學意義，以第2～4 d明顯，鈣離子熒光強度分別為82.91±28.68和55.42±29.61。可見急性百草枯中毒的損傷機制可能與聯吡啶陽離子產生反應態氧、胞內鈣穩態失衡有關，最終導致不可逆的肺間質纖維化。 /**/