高溫加重內毒素血癥大鼠ALI程度，亞低溫通過抑制ONOO^-生成，抑制了肺微血管通透性的升高，可減輕大鼠內毒素致ALI。 急性肺損傷是指在嚴重感染、創傷、休克等打擊后出現的，以肺泡毛細血管損傷導致的肺水腫和微肺不張為病理特征，以呼吸窘迫,頑固性低氧血癥為臨床表現的綜合征。

    中華麻醉學雜志一月第一期刊登一項研究，研究者取健康雄性SD大鼠48只，體重300～350g，隨機分為4組（n=12），常溫對照組（A組）靜脈注射37℃生理鹽水；常溫內毒素組（B組）靜脈注射脂多糖（LPS）5mg?kg^-1；亞低溫＋內毒素組（C組）靜脈注射LPS5mg?kg^-1，維持直腸溫31．5～32％；高溫＋內毒素組（D組）靜脈注射LPS5mg?kg^-1，維持直腸溫39．5～40℃。動脈血氧合指數（PaO2／FiO2）≤300mmHg即ALI模型制備成功。于Au6h后處死大鼠，取肺組織，清洗固定后測定肺微血管通透性指標：肺濕／干重量比（W／D）、肺泡灌洗液（BALF）蛋白（BALFpro）、肺通透性指數（PPI）、肺微血管通透性指數（PMPI）及肺組織硝基酪氨酸（NT）、髓過氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）含量，觀察肺組織病理學改變。探討亞低溫和高溫對內毒素致急性肺損傷（Au）大鼠肺微血管通透性的影響。 廣州市胸科醫院麻醉科溫海明等研究人員研究顯示，與A組比較，B組、C組、D組PPI、W／D、BALFpro、PMPI和肺組織MPO、MDA、NT均升高（P〈0．05）；與B組比較，C組上述指標降低，D組上述指標升高（P〈0．05）；與C組比較，D組PPI、W／D、BALFpro、PMPI和肺組織MPO、MDA、NT升高（P〈0．05）。 因此可見高溫加重內毒素血癥大鼠ALI程度，亞低溫通過抑制ONOO^-生成，抑制了肺微血管通透性的升高，可減輕大鼠內毒素致ALI。