異丙酚或氯胺酮可以抑制大鼠LPS致急性肺損傷肺血管的重建，其機制可能與BMP-2、Bax基因表達上調，Bcl-2基因表達下調有關。 急性肺損傷是指在嚴重感染、創傷、休克等打擊后出現的，以肺泡毛細血管損傷導致的肺水腫和微肺不張為病理特征，以呼吸窘迫，頑固性低氧血癥為臨床表現的綜合征。 中華麻醉學雜志06年12月12期刊登一項研究，研究者將雌性Wistar大鼠60只，體重220～260 g，6～7周齡。隨機分為6組，每組10只。對照組(C組)：1.5 h內經股靜脈輸注生理鹽水5 ml,LPS組(L組):1 h內輸注生理鹽水3ml，然后30min內輸注內毒素1 mg/kg(溶于2 ml生理鹽水中)；異丙酚20 mg/kg+LPS組(P1組)、異丙酚50 mg/kg+LPS組(P2組)、氯胺酮20 mg/kg+LPS組(K1組)、氯胺酮50 mg/kg+LPS組(K2組)1 h內經股靜脈分別輸注不同劑量的藥物，然后30 min內輸注LPSl mg/kg(溶于2 ml生理鹽水中)。輸注完畢后72 h斷頭處死大鼠.RT-PCR法測定肺小動脈BMP-2 mRNA、Bax mRNA表達。免疫組織化學法、Western blot測定肺小動脈BMP-2、Bax、Bcl-2表達。顯微成像分析系統測量肺小動脈中膜厚度。評價異丙酚或氯胺酮對內毒素(LPS)性急性肺損傷大鼠肺小動脈骨形態構建蛋白-2(BMP-2)表達的影響。 中國醫科大學第一附屬醫院麻醉科裴凌等研究人員研究顯示，各組肺小動脈BMP-2、Bax、Bcl-2均有表達。與C組比較，其余組BMP-2、Bax蛋白水平和mRNA表達降低，Bcl-2水平升高(P＜0.05或0.01)。與L組比較，異丙酚或氯胺酮使BMP-2、Bax蛋白水平及mRNA表達升高，Bcl-2水平降低(P＜0.05)。各組肺小動脈中膜厚度較C組增加(P＜0.05)；異丙酚或氯胺酮減輕了肺小動脈中膜的增厚(P＜0.05)。 因此可見異丙酚或氯胺酮可以抑制大鼠LPS致急性肺損傷肺血管的重建，其機制可能與BMP-2、Bax基因表達上調，Bcl-2基因表達下調有關。/**/