（南京）為了探討單純性失血性休克(無復蘇)后肺組織TLR4表達變化及意義。研究者將C57BL/6小鼠隨機分為失血性休克組、脂多糖(LPS)刺激組、假手術組。復制各組動物模型，在不同時間點取出肺組織，通過免疫組化方法，觀察TLR4在肺組織的表達變化。結果在失血性休克和LPS刺激后肺部出現明顯的中性粒細胞浸潤、紅細胞滲出。在失血性休克1、2及4 h后，肺巨噬細胞、肺泡上皮細胞及肺間質TLR4表達逐漸增加，6 h開始下降；而LPS刺激后1、2、4及6 h肺TLR4表達逐漸增加。假手術組未見TLR4表達?？梢娛а孕菘撕蠓蜹LR4變化可能與急性肺損傷(ALI)的發生有關。失血性休克及LPS刺激后肺組織TLR4變化增強了機體的非特異性免疫能力，同時增加了宿主對隨后各種刺激的易感性，過度表達的TLR4可能造成組織、器官結構和功能的損害。 /**/