來自布法羅大學和紐約州生物信息學和生命科學卓越中心的研究人員已經找到了一種能夠保護帕金森癥中受影響的神經元不受殺蟲劑魚藤酮破壞的新型化合物。

    這種叫做L-AP4的化合物能夠活化一類叫做代謝型谷氨酸受體III的關鍵受體，并且可能成為一種有潛力的藥物靶標。這項研究的領導者，華人科學家馮健（JianFeng）將這些發現公布在4月19日的JournalofNeuroscience雜志上。

    到目前為止，人們對帕金森癥還束手無策。長期的研究證明環境毒素在帕金森癥的發生中起到一個關鍵的作用，并且最近的小鼠研究證明施加一種天然的毒藥魚藤酮（是一種歷史悠久的植物源農藥）能夠破壞產多巴胺神經元并導致小鼠出現帕金森癥病狀。

     這項新的研究發現代謝型谷氨酸受體III的活化能夠逆轉由魚藤酮引發的分子級聯事件。馮博士和同事在之前的研究中證實細胞內運送多巴胺的微管和許多重要的分子成分對多巴胺神經元的存活至關重要，而多巴胺神經元則負責控制身體的運動。

    他們的研究證明魚藤酮能夠通過毀壞微管來殺死多巴胺神經元，并且通過穩定微管能極大地減少魚藤酮的毒性。新的研究中，馮博士的研究組發現利用L-AP4等藥物來活化代謝型谷氨酸受體III，能夠觸發一個維持微管穩定的分子級聯。這個叫做MAP激酶途徑的分子級聯能夠活化若干種調節微管穩定性的酶。

    帕金森癥的基本病癥是發抖、行動緩慢，并且平衡和協調能夠受損。在美國，至少有50萬人患此病。而對于人口眾多的中國，隨著老齡化的逐步嚴重，這種疾病帶來的醫藥和社會負擔也將日趨嚴重，因此對這類老年疾病的深入研究對我國也具有深遠的意義。