普渡大學獸醫學院研究者發現，基因和藥物療法可預防因衰老、癌癥及肌肉長期不用所致肌萎縮。研究有望令長期臥床不起者及因肌萎縮失去肌力或致殘者受益。

     對于癌癥及其他患者，體重減輕和肌肉萎縮嚴重損害機體健康，并導致愈后恢復能力低下。衰老過程中因肌萎縮所致的肌無力可導致嚴重跌傷和骨質丟失。運動練習是治療肌萎縮最收效的方法，然而多數患者身體虛弱無法充分參加運動訓練。

    研究發現機體存在一種化學“分子開關”，可以人為地開啟和關閉，控制肌萎縮的發生。研究獲得美國心臟協會資助，成果刊登在FASEB雜志上。研究小組在小鼠中觀察道，基因治療和抗組胺藥物阿斯咪唑均可抑制骨骼肌萎縮。肌萎縮與骨骼肌中的一種蛋白有關。這一發現于助于開展抑制這種致肌萎縮蛋白的方法學研究。通過藥物治療，研究者能夠阻抑肌萎縮的產生，使得肌肉在面臨肌萎縮的狀況下恢復97%的原始肌絲長度。阿司咪唑（astemizole）因具有致嚴重心血管疾病潛能而在2000年退出市場，不適于人體使用。但在小鼠中，阿司咪唑對心臟功能影響不大。

    人體使用阿司咪唑可導致嚴重副作用，因此有待進一步研究以盡量避免副作用的產生。然而，研究發現一種能夠探知肌肉長期不用和開啟肌萎縮發生的蛋白Mergla。在阿司咪唑藥物研究中，研究者設立4組實驗小鼠開展了骨骼肌萎縮效應及其與Mergla蛋白之間相關性研究：對照組、阿司咪唑給藥組以及兩肌萎縮誘發組（其中一組給予阿司咪唑）。Mergla蛋白是一個電流通道，允許微小電流進入細胞。研究者將基因植入骨骼肌，產生Mergla突變體蛋白，它與正常蛋白結合可阻止電流的跨膜。研究發現，該突變體蛋白可抑制小鼠肌萎縮。

    由于基因治療目前在臨床上并不可行，研究者決定進一步利用阿司咪唑阻止Mergla蛋白的功能，為此阿司咪唑又被稱為“Mergla通道阻斷劑”。研究發現阿司咪唑可產生與基因治療相同的療效。事實上，肌絲長度在阿司咪唑給藥組小鼠中是增長的。該小組目前正關注于心臟和骨骼肌結構的不同，為如何讓阿司咪唑只對肌肉發揮作用而不引發心臟副作用的研究提供線索。