普渡大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院研究者發(fā)現(xiàn)，基因和藥物療法可預(yù)防因衰老、癌癥及肌肉長(zhǎng)期不用所致肌萎縮。研究有望令長(zhǎng)期臥床不起者及因肌萎縮失去肌力或致殘者受益。

     對(duì)于癌癥及其他患者，體重減輕和肌肉萎縮嚴(yán)重?fù)p害機(jī)體健康，并導(dǎo)致愈后恢復(fù)能力低下。衰老過(guò)程中因肌萎縮所致的肌無(wú)力可導(dǎo)致嚴(yán)重跌傷和骨質(zhì)丟失。運(yùn)動(dòng)練習(xí)是治療肌萎縮最收效的方法，然而多數(shù)患者身體虛弱無(wú)法充分參加運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練。

    研究發(fā)現(xiàn)機(jī)體存在一種化學(xué)“分子開(kāi)關(guān)”，可以人為地開(kāi)啟和關(guān)閉，控制肌萎縮的發(fā)生。研究獲得美國(guó)心臟協(xié)會(huì)資助，成果刊登在FASEB雜志上。研究小組在小鼠中觀察道，基因治療和抗組胺藥物阿斯咪唑均可抑制骨骼肌萎縮。肌萎縮與骨骼肌中的一種蛋白有關(guān)。這一發(fā)現(xiàn)于助于開(kāi)展抑制這種致肌萎縮蛋白的方法學(xué)研究。通過(guò)藥物治療，研究者能夠阻抑肌萎縮的產(chǎn)生，使得肌肉在面臨肌萎縮的狀況下恢復(fù)97%的原始肌絲長(zhǎng)度。阿司咪唑（astemizole）因具有致嚴(yán)重心血管疾病潛能而在2000年退出市場(chǎng)，不適于人體使用。但在小鼠中，阿司咪唑?qū)π呐K功能影響不大。

    人體使用阿司咪唑可導(dǎo)致嚴(yán)重副作用，因此有待進(jìn)一步研究以盡量避免副作用的產(chǎn)生。然而，研究發(fā)現(xiàn)一種能夠探知肌肉長(zhǎng)期不用和開(kāi)啟肌萎縮發(fā)生的蛋白Mergla。在阿司咪唑藥物研究中，研究者設(shè)立4組實(shí)驗(yàn)小鼠開(kāi)展了骨骼肌萎縮效應(yīng)及其與Mergla蛋白之間相關(guān)性研究：對(duì)照組、阿司咪唑給藥組以及兩肌萎縮誘發(fā)組（其中一組給予阿司咪唑）。Mergla蛋白是一個(gè)電流通道，允許微小電流進(jìn)入細(xì)胞。研究者將基因植入骨骼肌，產(chǎn)生Mergla突變體蛋白，它與正常蛋白結(jié)合可阻止電流的跨膜。研究發(fā)現(xiàn)，該突變體蛋白可抑制小鼠肌萎縮。

    由于基因治療目前在臨床上并不可行，研究者決定進(jìn)一步利用阿司咪唑阻止Mergla蛋白的功能，為此阿司咪唑又被稱為“Mergla通道阻斷劑”。研究發(fā)現(xiàn)阿司咪唑可產(chǎn)生與基因治療相同的療效。事實(shí)上，肌絲長(zhǎng)度在阿司咪唑給藥組小鼠中是增長(zhǎng)的。該小組目前正關(guān)注于心臟和骨骼肌結(jié)構(gòu)的不同，為如何讓阿司咪唑只對(duì)肌肉發(fā)揮作用而不引發(fā)心臟副作用的研究提供線索。