（上海）為了探討血管緊張素Ⅱ對大鼠胰星狀細胞(PSC)核因子κB(NF-κB)信號轉導通路活化的影響。研究者采用電泳遷移率改變分析(electrophoretic mobility shift assay，EMSA)檢測細胞NF-κB的DNA結合活性，Western印跡方法檢測NF-κB抑制蛋白(IκBs)降解。單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)基因和蛋白表達分別采用Northern印跡和ELISA方法檢測。結果血管緊張素Ⅱ可誘導大鼠PSC內NF-κB發生雙相活化，活化高峰分別出現在15 min和6 h后。NF-κB活化伴有IκBα和IκB β聯合降解。抗氧化劑吡咯烷二硫基甲酸鹽(PDTC)、二碘基苯(DPI)和N-乙酰絲氨酸可明顯抑制血管緊張素Ⅱ誘導的NF-κB活化，提示氧化應激反應在NF-κB活化中發揮了重要作用。NF-κB抑制劑MG132和PDTC可顯著下調血管緊張素誘導的MCP-1基因表達。可見血管緊張素Ⅱ可通過氧化應激機制活化PSC內NF-κB信號通路，誘導MCP-1表達，從而參與胰腺炎癥和纖維化的發生。/**/