血管緊張素Ⅱ受體封閉在臨床試驗中可減輕支架再狹癥的機制仍不清楚，為此科學家調查了支架再狹癥的發生機制。雄性短尾猴及兔子給予高膽固醇飲食后，分入不治療對照組及1型受體阻斷劑治療組，分組后5天，在髂動脈植入支架，可見1型受體阻斷劑可以降低約30%猴及兔子支架再狹癥的發生。為進一步調查機制，科學家檢測了腎素-血管緊張素系統標記的表達，7天內新內膜及中層單核細胞及平滑肌細胞中所有指標均表達增高。1型受體阻斷劑可減弱增強的氧化應激、腎素-血管緊張素系統標記的表達的增高、單核細胞化學趨化蛋白-1以及巨噬細胞浸潤。同時評估了1型受體阻斷劑對外周血單核細胞分化為血管祖細胞的影響，發現1型受體阻斷劑抑制支架誘導的高分化的平滑肌祖細胞，1型受體阻斷劑也抑制支架內新內膜形成，這一作用通過抑制氧化還原反應敏感的炎癥改變及減低祖細胞的募集。1型受體阻斷劑減輕支架再狹癥的作用是通過對炎癥及祖細胞的這些作用實現的。 /**/