（武漢）為了研究外源性一氧化氮(NO)供體-硝普鈉對內毒素(LPS)致大鼠急性肺損傷 (ALI)保護作用的機制。研究者將32只Wistar大鼠隨機分為4組(n=8)，假手術組(S組)、內毒素組(LPS組)、HO-1誘導劑氯化高鐵血紅素預處理組(HM組)和硝普鈉治療組(SNP組)。采用氣管內滴入750μg/kg(溶于300 ml生理鹽水中)LPS建立大鼠ALI模型，HM組在給LPS前12 h腹腔注射氯化高鐵血紅素40 μmol/kg，SNP組將LPS與硝普鈉(25 μg/kg)同時滴入氣管。滴入LPS后8 h處死大鼠，測定肺組織濕/干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、誘導型血紅素加氧酶(HO-1)、誘導型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表達及支氣管肺泡灌洗液(BALF)蛋白濃度，并觀察肺組織病理變化。結果與S組比較，LPS組、HM組、SNP組肺組織iNOS、HO-1蛋白表達均增強，LPS組、HM組肺組織W/D及MDA含量增加，LPS組BALF蛋白濃度增加；與LPS組比較，HM組和SNP組肺組織iNOS蛋白表達減弱，肺組織HO-1蛋白表達增強，肺組織W/D、MDA含量及BALF蛋白濃度降低(P＜0.05或0.01)。SNP及HM組肺組織病理損傷程度明顯輕于LPS組。可見硝普鈉可通過誘導HO-1進而抑制iNOS/NO，減輕LPS所致ALI。/**/