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異丙酚對(duì)大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元興奮性突觸傳遞的影響 【?2007-03-11 發(fā)布?】 臨床報(bào)道
(南寧)為了研究異丙酚對(duì)大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元興奮性突觸后電流(EPSC)和自發(fā)性興奮性突觸后電流(sEPSC)的影響。研究者取Wistar大鼠斷頭后分離海馬腦組織,制成400 μm厚度的海馬腦片,腦片隨機(jī)分為5組(n=10)。脂肪乳劑Ⅰ組、異丙酚Ⅰ組、SR95531+異丙酚組:記錄EPSC 10 min(基礎(chǔ)值)后分別加入10%脂肪乳劑90 μl、1%異丙酚90 μl(相當(dāng)于100 μmol/L)、10μmol/L SR95531+100μmol/L異丙酚,繼續(xù)記錄EPSC 40 min,分析EPSC幅值的變化。脂肪乳劑Ⅱ組、異丙酚Ⅱ組:細(xì)胞破膜后穩(wěn)定10~15 min,分別加入10%脂肪乳劑90 μl和1%異丙酚90 μl,記錄sEPSC 40 min,分析sEPSC頻率、幅值和半衰期的變化。膜鉗制電壓均為-70mV。結(jié)果與基礎(chǔ)值比較,給藥后脂肪乳劑Ⅰ組和SR95531+異丙酚組EPSC幅值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,異丙酚Ⅰ組EPSC幅值降低,給藥后異丙酚Ⅰ組EPSC幅值比脂肪乳劑Ⅰ組降低(P<0.05)。與脂肪乳劑Ⅱ組比較,異丙酚Ⅱ組sEPSC的頻率、幅值降低、半衰期縮短(P<0.05)。可見異丙酚主要通過增強(qiáng)大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元突觸前膜和突觸后膜的GABAA受體活性,產(chǎn)生突觸前抑制和突觸后抑制,從而抑制興奮性突觸傳遞。/**/
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