Michigan大學的科學家最新研究發現，免疫細胞并不是等待細菌結合到其表面受體之后才被觸發，細菌可以進入這些細胞內部，然后各自觸發強大的免疫反應，這和之前科學家們想象的很不一樣。 這一結果發表在4月的《免疫學》（Immunity）上，它描述了身體是怎樣識別入侵的細菌并做出反應的很多細節。UM的這一結果提供了更好設計未來人類疫苗的想法，同時也帶來了更精確治療例如風濕性關節炎等自體免疫疾病的方法。 UM醫學院病理學教授Gabriel Nunez說：“我們的研究證明細菌在細胞內引發免疫反應。”多年以來，科學家一直相信，當細菌入侵人體時，它們和免疫細胞表面受體接合觸發免疫反應。但是Nunez小組發現了新路徑。 當細菌進入免疫細胞時，一種叫做cryopyrin的蛋白被激活。在去年的《自然》（Nature）上，Nunez小組曾報道過cryopyrin在多種炎癥反應中都參與其中。cryopyrin將激活一種關鍵的觸發炎癥反應的酶――capsace-1，這種酶會產生IL-1beta――一種強大的傳遞給免疫系統對抗病原體信號的分子，并產生發熱以對抗細菌。 在新文章中，科學家描述了cryopyrin是如何激活這一過程的。結果表明，cryopyrin不需要通過著名的細胞表面受體TLR。相反的，細菌通過細胞膜上的小孔進入細胞，然后觸發免疫反應，科學家發現一種叫做pannexin-1的蛋白產生了這些小孔。UM的科學家們認為，對于這些過程的認識能幫助我們更好的了解人類免疫系統的工作機制。
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