淺藍菌素引起U266細胞的凋亡有死亡受體信號通路和死亡受體非依賴的信號通路共同參與，線粒體途徑在凋亡中起了主要作用，細胞核內轉錄因子參與了淺藍菌素引起U266細胞的凋亡。 多發性骨髓瘤(簡稱MM)是單克隆的漿細胞異常增生的惡性疾病。是常見的一種漿細胞病，浸潤骨髓及軟組織，產生M球蛋白。

    中華血液學雜志四月第四期刊登一項研究，研究者用SuperArray cDNA基因芯片，分析U266細胞在淺藍菌素（20μg／ml）處理前后細胞凋亡相關基因的表達譜變化，對Rip2、caspase9及TRAF2代表性主要差異基因進行半定量RT-PCR進行驗證。研究淺藍菌素改變多發性骨髓瘤（MM）細胞系U266細胞凋亡相關基因的表達譜變化，進一步明確淺藍菌素引起U266細胞凋亡的分子機制。 浙江大學醫學院附屬第二醫院血液科王煒琴等研究人員研究顯示淺藍菌素處理U266細胞12h后，與空白對照組比較，在研究的96個基因中，共有44個細胞凋亡相關基因表達改變較明顯，其中表達上調2倍以上的基因41個，表達下調2倍以上的基因3個。caspase9表達的顯著上調，說明線粒體途徑在凋亡中起了主要作用；TRAF2基因表達的變化，提示在凋亡過程中有細胞核內轉錄因子的參與。 因此可見淺藍菌素引起U266細胞的凋亡有死亡受體信號通路和死亡受體非依賴的信號通路共同參與，線粒體途徑在凋亡中起了主要作用，細胞核內轉錄因子參與了淺藍菌素引起U266細胞的凋亡。