MM細胞可刺激共培養HUVEC分化為管狀結構；并受到MM細胞與HUVEC間可溶性細胞因子和黏附作用的共同調控，其調控機制與BDNF相關。 多發性骨髓瘤(簡稱MM)是單克隆的漿細胞異常增生的惡性疾病。是常見的一種漿細胞病，浸潤骨髓及軟組織，產生M球蛋白。 中華血液學雜志6月第6期刊登一項研究，研究者采用人MM細胞系RPM18226細胞或原代MM細胞與人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）混合共培養和隔離共培養；以同期單獨培養的HUVEC為對照，對與MM細胞共培養的HUVEC進行Matrigel基質管狀結構形成實驗，評價MM細胞對HUVEC血管新生能力的影響；采用ELISA方法檢測兩種共培養體系培養上清中BDNF的含量；用抗人CD29和CD18的單克隆抗體（單抗）對MM細胞進行預處理后，在混合共培養的基礎上進行管狀結構形成實驗并檢測培養上清中BDNF的含量。

    華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院血液病研究所王雅丹等研究人員研究顯示與同期單獨培養的HUVEC相比，與RPM18226細胞隔離共培養的HUVEC形成的管狀結構數量明顯增多，但增加幅度（約75％）低于混合共培養體系（約113％）。原代MM細胞促HUVEC管狀結構形成效應在隔離共培養體系和混合共培養體系分別為138％與188％。HUVEC單獨培養上清中BDNF的含量為（12．4±5．1）ng／ml，RPM18226細胞混合共培養上清和隔離共培養上清的BDNF含量分別為（38．5±8．2）ng／ml和（31．6±7．2）ng／ml；原代MM細胞混合共培養上清和隔離共培養上清的BDNF含量分別為（37．1±8．7）ng／ml和（27．9±7．6）ng／ml。兩種黏附分子抗體能不同程度地阻斷混合共培養體系中MM細胞促HUVEC管狀結構形成效應，并抑制BDNF的分泌。 因此可見MM細胞可刺激共培養HUVEC分化為管狀結構；并受到MM細胞與HUVEC間可溶性細胞因子和黏附作用的共同調控，其調控機制與BDNF相關。