CpG島甲基子表型陽性的散發(fā)性大腸癌中K―ras蛋白呈高表達，提示多基因同時甲基化與K―ras蛋白的激活表達密切相關(guān)，兩者的關(guān)系表明表遺傳學(xué)機制可以間接引起遺傳學(xué)改變。 大腸癌是最常見的消化道惡性腫瘤之一。近年來不少學(xué)者認為多數(shù)大腸癌是由腺瘤惡變所致。此外，高脂少渣飲食、家族遺傳及慢性炎癥（如潰瘍性結(jié)腸炎）等也是重要致病因素。 中華消化雜志三月第三期刊登一項研究，研究者對71例散發(fā)性大腸癌采用甲基化特異性PCR法行p14^ARF、人類mut-s同系物1（hMLH1）、p16^INK4a、6-氧-甲基鳥嘌呤-DNA甲基轉(zhuǎn)移酶（MGMT）和腫瘤甲基化位點1（MINT1）共5個基因啟動子甲基化的檢測，確定CpG島甲基子表型；進行K-ras、APC、P53、Bax和轉(zhuǎn)化生長因子βⅡ受體（TGFβRⅡ）共5個基因的免疫組化檢測。分析散發(fā)性大腸癌CpG島甲基子表型和基因表達之間的關(guān)系。探討CpG島甲基子表型陽性的散發(fā)性大腸癌的基因表達特征。 復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院腹部外科蔡國響等研究人員研究顯示71例散發(fā)性大腸癌中，CpG島甲基子表型陽性率為21．1％（15／71）；K-ras、APC、P53、Bax和TGFβRⅡ蛋白陽性表達率分別為43．7%（31／71）、42．3％（30／71）、47．9％（34／71）、71．4%（50／70）和59．2％（42／71）。CpG島甲基子表型和APC、P53、Bax、TGFβRⅡ蛋白表達均無顯著相關(guān)性，但與K-ras蛋白表達顯著相關(guān)，CpG島甲基子表型陽性者K―ras蛋白陽性表達率顯著高于CpG島甲基子表型陰性者（66．7%比37．5％，P=0．043）。 因此可見CpG島甲基子表型陽性的散發(fā)性大腸癌中K―ras蛋白呈高表達，提示多基因同時甲基化與K―ras蛋白的激活表達密切相關(guān)，兩者的關(guān)系表明表遺傳學(xué)機制可以間接引起遺傳學(xué)改變。/**/