慢性鼻竇炎中GATA-3激活是誘導局部IL-5表達的可能機制之一，變應性鼻炎的存在可以進一步提高GATA-3的活性，進而增加局部IL-5的表達。慢性鼻竇炎的發生發展與變態反應有一定的關系，GATA-3在慢性鼻竇炎的發病機理中可能是關鍵因素之一。IL-6和IL-8的局部表達不依賴于GATA-3途徑。 鼻竇炎是鼻竇粘膜的非特異性炎癥，為一種鼻科常見多發病。 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志4月第4期刊登一項研究，研究者采用酶聯免疫吸附測定法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）檢測45例慢性鼻竇炎篩竇黏膜[根據是否伴變應性鼻炎（allergic rhinitis，AR），分成伴有AR（AR組，28例）和不伴有AR（NAR組，17例）兩組]與11例因腦脊液鼻漏、視神經管減壓而行鼻內鏡手術患者的篩竇黏膜（對照組）組織中IL-5、IL-6和IL-8的含量。半定量反轉錄-聚合酶鏈反應（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）和免疫組織化學法檢測GATA-3在篩竇黏膜中的表達，分析GATA-3表達與局部細胞因子含量間的相關性。探討慢性鼻竇炎篩竇黏膜組織中GATA-3與局部細胞因子（IL-5、IL-6、IL-8）表達的關系。

    中山大學附屬第一醫院耳鼻咽喉科醫院徐睿等研究人員研究顯示3組患者篩竇黏膜組織中AR組與NAR組的IL-5、IL-6和IL-8水平均高于對照組，差異具有統計學意義（P值均〈0．05）；AR組的3種細胞因子水平均高于NAR組，差異具有統計學意義（P值均〈0．01）。半定量RT-PCR所得的相對密度顯示AR組和NAR組的GATA-3 mRNA水平高于對照組（P值均〈0．01），同時AR組的GATA-3 mRNA水平又高于NAR組，差異具有統計學意義（P〈0．01）。免疫組化結果顯示，GATA-3主要在細胞質內表達，且GATA-3陽性細胞主要為黏膜下的炎癥浸潤細胞。平均胞質染色陽性率AR組為（27．92±16．75）％，NAR組為（10．22±0．05）％，對照組為（1．30±1．78）％。AR組和NAR組的慢性鼻竇炎患者GATA-3的胞質陽性率高于對照組，差異具有統計學意義（P值均〈0．01），AR組又高于NAR組，差異具有統計學意義（P〈0．01）。Pearson相關性分析結果顯示，GATA-3的胞質染色陽性率與鼻竇炎患者局部IL-5水平之間存在相關性（r=0．712，P〈0．01）。GATA-3的胞質染色陽性率與IL-6、IL-8水平缺乏相關性（r分別為0．200與0．089，P值均〉0．05）。 因此可見慢性鼻竇炎中GATA-3激活是誘導局部IL-5表達的可能機制之一，變應性鼻炎的存在可以進一步提高GATA-3的活性，進而增加局部IL-5的表達。慢性鼻竇炎的發生發展與變態反應有一定的關系，GATA-3在慢性鼻竇炎的發病機理中可能是關鍵因素之一。IL-6和IL-8的局部表達不依賴于GATA-3途徑。