單純性脂肪肝一般較為穩(wěn)定，可是一旦轉(zhuǎn)變?yōu)橹拘愿窝祝l(fā)生肝纖維化、肝硬化的幾率將大大增加。一項(xiàng)中美科學(xué)家的最新合作研究發(fā)現(xiàn)：在這個(gè)轉(zhuǎn)變過程中，一種稱為調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的免疫細(xì)胞可能起到至關(guān)重要的作用。 近年來，肥胖、糖尿病、酗酒等各種原因?qū)е碌闹靖稳巳簲?shù)量不斷增加，且逐漸成為發(fā)達(dá)國家和發(fā)展中國家慢性肝病的第一、第二位病因。

    國際肝病研究領(lǐng)域權(quán)威學(xué)術(shù)雜志《肝臟病學(xué)》（《Hepatology》）本月刊登了我國和美國醫(yī)學(xué)家合作的最新發(fā)現(xiàn)，這是此研究領(lǐng)域第一篇報(bào)道脂肪性肝炎與調(diào)節(jié)性T細(xì)胞之間關(guān)系的論文。 課題負(fù)責(zé)人之一、上海市消化疾病研究所副所長(zhǎng)、上海市脂肪性肝病診治研究中心副主任、仁濟(jì)醫(yī)院消化內(nèi)科馬雄副教授介紹說，在臨床上，將非酒精性脂肪性肝病分為單純性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝炎相關(guān)肝硬化。單純性脂肪肝相對(duì)穩(wěn)定，其中１０％－２０％會(huì)進(jìn)展為脂肪性肝炎，脂肪性肝炎患者中將有２５％－３５％發(fā)生肝纖維化、肝硬化。曾有學(xué)者預(yù)言，脂肪性肝炎在未來的２０年至３０年中將成為肝功能衰竭的主要病因。因此，如何在單純性脂肪肝進(jìn)展為脂肪性肝炎的過程中實(shí)施“半路攔截”已成為臨床醫(yī)學(xué)的研究熱點(diǎn)。

    單純性脂肪肝進(jìn)展為脂肪性肝炎的機(jī)制尚未被完全闡明，包括氧應(yīng)激和肝內(nèi)免疫調(diào)節(jié)紊亂等多種因素被認(rèn)為與此過程有關(guān)。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（CD4+CD25+Foxp3+ T細(xì)胞）參與肝臟免疫調(diào)節(jié)。馬雄領(lǐng)銜的研究小組與美國約翰?霍普金斯（Johns Hopkins）大學(xué)醫(yī)學(xué)院李治平博士為代表的研究小組合作，重點(diǎn)觀察了調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在脂肪性肝炎發(fā)病過程中所起的作用。 研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)高脂飲食８周后發(fā)生顯著脂肪肝的小鼠，肝內(nèi)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量下降至正常飲食小鼠的１／２左右。科研人員還首次發(fā)現(xiàn)，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在體外經(jīng)歷氧化氫模擬的氧應(yīng)激狀態(tài)就會(huì)顯得“弱不禁風(fēng)”，凋亡指數(shù)明顯上升。進(jìn)一步研究則發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致這種現(xiàn)象的原因可能是調(diào)節(jié)性T細(xì)胞內(nèi)部一種抗凋亡基因Bcl-2表達(dá)水平較低。相反，如果在肝臟遭受氧應(yīng)激之前給予一定的抗氧化劑，那么肝內(nèi)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞凋亡將減少，并能減輕脂肪肝內(nèi)炎癥。 馬雄表示：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可能是阻斷單純性脂肪肝轉(zhuǎn)變?yōu)橹拘愿窝椎淖詈笠坏馈胺谰€”。調(diào)控肝臟內(nèi)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量、或者調(diào)控細(xì)胞凋亡特性很可能將發(fā)展為治療脂肪性肝炎的新途徑。