據歐洲和美國研究人員說，在英利昔單抗（infliximab）治療后沒有臨床改善表現的類風濕性關節炎病人(RA)仍可能因此治療受益。

“TNF-阻滯劑如英利昔單抗減少了TNF和可能由TNF推動的其它細胞因子和信號轉導機制，達到了足以抑制破骨細胞活性的程度，但TNF的活性仍足以推動炎性反應”，維也納醫科大學的索倫（Josef S. Smolen）告訴路透社記者。

他和同事檢查了RA病人抗TNF加伴用藥治療試驗的資料：428名病人或接受了英利昔單抗和氨甲喋呤的治療，或是氨甲喋呤加安慰劑。54周時，按美國風濕病學會標準沒有20%改善的英利昔單抗組病人（非ACR20反應者）在28關節疾病活性量表、壓痛關節計數和C反應蛋白水平上有輕度卻是顯著的改善。英利昔單抗組的非ACR20反應者與氨甲喋呤加安慰劑組的非ACR20反應者相比，病情進展顯著抑制。安慰劑組的病情進展大于英利昔單抗組病人，且與ACR反應無關。英利昔單抗組的非反應者與安慰劑組相比，在結構性損害上仍有更大抑制。詳見4月的《關節炎和風濕病》雜志（Arthritis Rheum 2005;52:1020-1030）。

“TNF阻滯劑對炎癥和破壞有不同效果，但更偏向于抑制破壞的通路，因此TNF阻滯劑可能把破壞性關節炎逆轉為非破壞性的”，索倫總結。