(河南)為了探討牛磺酸對(duì)糖尿病大鼠心肌的保護(hù)作用機(jī)制，研究者用Wistar大鼠52只，高糖高脂飲食喂養(yǎng)4周造成胰島素抵抗后，隨機(jī)選其中7只腹腔注射枸櫞酸鈉緩沖液為對(duì)照組1，其余用鏈脲菌素(STZ)腹腔注射誘發(fā)2型糖尿病，20周后成功復(fù)制糖尿病心肌病，通過頸動(dòng)脈插管將等容舒張期左室內(nèi)壓下降的最大速率(-dp/dtmax)≤93.1 kPa/s的糖尿病大鼠(24只)分組：7只用雙蒸水腹腔注射，為對(duì)照組2,8只通過腹腔注射AT2激動(dòng)劑(CGP42112A)，為實(shí)驗(yàn)組1,9只腹腔注射牛磺酸，為實(shí)驗(yàn)組2。以上注射每天1次，連續(xù)4周.稱心臟重量(HW)，通過凋亡試劑盒檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)(CAI)，用Western Blot法、免疫組化染色法檢測(cè)心肌細(xì)胞上AT2和bcl-2蛋白質(zhì)量。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組1和2、對(duì)照組2，-dp/dtmax、顯著低于對(duì)照組1，三組糖尿病大鼠心肌CAI、AT2的蛋白質(zhì)表達(dá)量及HW均顯著高于對(duì)照組1，實(shí)驗(yàn)組1、2心肌CAI、AT2的蛋白質(zhì)表達(dá)量分別顯著高于、顯著低于對(duì)照組2，實(shí)驗(yàn)組1心肌CAI、AT2的蛋白質(zhì)表達(dá)量及心臟重量測(cè)定分別顯著高于實(shí)驗(yàn)組2，bcl-2變化正好與AT2變化相反。可見AT2高表達(dá)促進(jìn)糖尿病大鼠心肌細(xì)胞的凋亡，是糖尿病心肌病的重要促發(fā)因素之一，牛磺酸通過下調(diào)AT2的高表達(dá)保護(hù)糖尿病大鼠心肌。/**/