（武漢）為了探討機(jī)械通氣致肺損傷大鼠肺組織基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-2和MMP-9)及其組織抑制因子(TIMP-1和TIMP-2)的表達(dá)。研究者30只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為3組，麻醉和氣管切開及氣管內(nèi)插管后，進(jìn)行三種方式通氣，A組(對(duì)照組):保留自主呼吸；B組(小潮氣量組):VT7 ml/kg，呼吸頻率(RR)40次/min；C組(大潮氣量組):VT 40ml/kg，RR 20次/min；B、C組大鼠通氣時(shí)間均為4 h。測(cè)定實(shí)驗(yàn)前及通氣4 h后PaO2/FiO2、通氣4 h后支氣管肺泡灌洗液(BALF)中白細(xì)胞計(jì)數(shù)、總蛋白水平及左肺濕重/干重(W/D)比值，并行肺組織病理學(xué)檢查，RT-PCR檢測(cè)肺組織MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表達(dá)；酶譜法分析BALF中MMP-2和MMP-9的活性。結(jié)果通氣4 h后，與A、B組比較，C組PaO2/FiO2下降，BALF中總蛋白含量、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、W/D比值以及MMP-2、MMP-9活性增高，肺組織MMP-2、MMP-9 mRNA表達(dá)水平增高，TIMP-1、TIMP-2 mRNA表達(dá)水平無明顯變化，肺組織有更多的白細(xì)胞浸潤(rùn)和肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞。可見大潮氣量通氣可致大鼠急性肺損傷，MMP-2和MMP-9及TIMP-1和TIMP-2的失衡在其中發(fā)揮重要作用。 
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