（武漢）為了探討機械通氣致肺損傷大鼠肺組織基質金屬蛋白酶(MMP-2和MMP-9)及其組織抑制因子(TIMP-1和TIMP-2)的表達。研究者30只健康雄性SD大鼠隨機分為3組，麻醉和氣管切開及氣管內插管后，進行三種方式通氣，A組(對照組):保留自主呼吸；B組(小潮氣量組):VT7 ml/kg，呼吸頻率(RR)40次/min；C組(大潮氣量組):VT 40ml/kg，RR 20次/min；B、C組大鼠通氣時間均為4 h。測定實驗前及通氣4 h后PaO2/FiO2、通氣4 h后支氣管肺泡灌洗液(BALF)中白細胞計數、總蛋白水平及左肺濕重/干重(W/D)比值，并行肺組織病理學檢查，RT-PCR檢測肺組織MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表達；酶譜法分析BALF中MMP-2和MMP-9的活性。結果通氣4 h后，與A、B組比較，C組PaO2/FiO2下降，BALF中總蛋白含量、白細胞計數、W/D比值以及MMP-2、MMP-9活性增高，肺組織MMP-2、MMP-9 mRNA表達水平增高，TIMP-1、TIMP-2 mRNA表達水平無明顯變化，肺組織有更多的白細胞浸潤和肺泡壁結構的破壞。可見大潮氣量通氣可致大鼠急性肺損傷，MMP-2和MMP-9及TIMP-1和TIMP-2的失衡在其中發揮重要作用。 
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