（鄭州）為了探討Bcl-XL反義寡核苷酸(ASODN)在下調Bcl-XL表達、增加食管癌細胞株EC9706對5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性中的作用。研究者設細胞對照組、空白對照組、無關序列寡核苷酸(N-ODN)組、ASODN組、5-Fu組及ASODN聯合5-Fu組，應用四甲基偶氮唑藍(MTT)法檢測EC9706細胞的增殖抑制率；RT-PCR和Western blot檢測Bcl-XL mRNA和蛋白表達水平的改變,吖啶橙熒光染色和流式細胞技術定量檢測EC9706細胞的凋亡率。結果Bcl-XL ASODN聯合5-Fu治療組對食管癌細胞增殖的抑制率為71.58%，對Bcl-XL mRNA表達抑制率為81.25%，并可顯著下調Bcl-XL的蛋白表達,凋亡指數為69.5%，凋亡率為(63.32±9.23)%，與細胞對照組、空白對照組、N-ODN組、ASODN組及5-Fu組比較，差異均有統計學意義(P＜0.05)。可見ASODN聯合5-Fu可有效抑制食管癌細胞EC9706的增殖，通過ASODN下調Bcl-XL表達，可顯著增強食管癌細胞對5-Fu的敏感性。 /**/