首都醫科大學附屬北京朝陽醫院-北京呼吸疾病研究所（100020）

     觀察深吸氣（DI）對中、重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周氣道功能的影響，探討外周氣道病變特別是氣道與肺實質間交互作用的破壞在COPD 發病機制中所起的作用。采用病例-對照研究。COPD 組為來自朝陽醫院健康呼吸中心、呼吸科門診及病房患者23 例，健康對照組為與病例組地區相同的漢族人群21 例，性別、年齡相匹配。健康對照組分為兩個亞組，健康對照組Ⅰ（未經乙酰甲膽堿激發試驗）和健康對照組Ⅱ（經乙酰甲膽堿激發試驗）。COPD 組行基礎脈沖振蕩肺功能及用力肺活量的檢測，然后DI5 次，再次行脈沖振蕩肺功能及用力肺活量的測定。健康對照組Ⅰ按照上述步驟完成實驗，COPD 組擴張后行脈沖振蕩肺功能及用力肺活量的測定，后讓患者行5 次DI 后復測呼吸阻力及通氣功能。健康對照組Ⅱ首先行基礎脈沖振蕩肺功能及用力肺活量測定。安靜休息20min 后，行脈沖振蕩乙酰甲膽堿激發試驗，當呼吸阻力升高至基礎阻力2 倍或乙酰甲膽堿達到最大濃度時終止試驗。3 分鐘后行呼吸阻力及通氣功能檢測，后讓患者行5 次DI 后復測呼吸阻力及通氣功能。

    結果顯示：（1）COPD 組支氣管擴張試驗后，FEV1 明顯增高（50.1 ± 3.4% vs 43.1 ± 3.4%，P＜0.05），R5-R20及X5 均有明顯降低（0.31Kpal/l/s ± 0.04 vs 0.42Kpal/l/s ± 0.04，P＜0.05；0.38 Kpal/l/s ± 0.05 vs 0.55Kpal/l/s ± 0.08，P＜0.05）；R20 改變無統計學意義，P＞0.05，表明支氣管擴張劑主要作用于外周氣道。（2）健康對照組Ⅱ乙酰甲膽堿激發實驗后，R20、R5-R20 均明顯增高（0.41 Kpal/l/s ± 0.04 vs 0.31Kpal/l/s ± 0.04，P＜0.05；0.05 Kpal/l/s ±0.04 vs 0.10 Kpal/l/s ± 0.03，P＜0.05）；X5、FEV1 改變無統計學意義，P＞0.05。雙因素方差分析顯示：健康對照組中心氣道和外周氣道對乙酰甲膽堿的反應性無明顯差異，F＝0.61，P＞0.05。（3）健康對照組ⅠDI 后，FEV1、R20、R5-R20、X5 改變無統計學意義，P＞0.05。（4）健康對照組ⅡDI 后，FEV1 明顯增高（97.9 ± 2.8% vs 94.8 ± 3.3%，P＜0.05）、R5-R20、X5 明顯下降（0.09 Kpal/l/s ± 0.03 vs 0.14 Kpal/l/s ± 0.03，P＜0.05；0.10 Kpal/l/s ± 0.01 vs 0.14 Kpal/l/s± 0.01，P＜0.05），R20 改變無統計學意義，P＞0.05；顯示DI 主要作用于外周氣道，對中心氣道無舒張作用。（5）COPD 組未擴張時DI FEV1、R20、R5-R20、X5 改變均無統計學意義，P＞0.05。（6）COPD 組擴張后DI，FEV1、R20、X5 改變無統計學意義，P＞0.05；但R5-R20 明顯降低（0.33 Kpal/l/s± 0.05 vs 0.38 Kpal/l/s ± 0.05，P＝0.031）。

    結果提示：過脈沖振蕩肺功能對急性加重期COPD 患者深吸氣效果的檢測，發現外周氣道病變而非單純的肺泡壁的破壞，改變了氣道-肺實質間交互作用，導致DI 的支氣管舒張作用消失。