應(yīng)用u-PA抑制劑氨氯吡咪可顯著減輕COPD大鼠的氣道炎癥和病理結(jié)構(gòu)改變，u-PA系統(tǒng)成分是COPD氣道炎癥和組織重塑環(huán)節(jié)中具有關(guān)聯(lián)作用的重要物質(zhì)。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種以氣流受限為特征的、可預(yù)防和治療的氣道慢性炎癥性疾病。 中華結(jié)核和呼吸雜志4月第四期刊登了一項(xiàng)研究，研究者將健康Wistar大鼠24只隨機(jī)分為3組：正常對(duì)照組、模型組和氨氯吡咪組。7周后檢測(cè)各組大鼠的肺功能，支氣管肺泡灌洗液（BALF）細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類(lèi)，天狼猩紅染色觀察支氣管肺組織的膠原沉積，免疫組化染色觀察u-PA、u-PA受體、纖溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）的蛋白定位和表達(dá)。觀察尿激酶型纖溶酶原激活物（u-PA）抑制劑氨氯吡咪對(duì)大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型病理及病理生理改變的影響，探討u-PA系統(tǒng)成分在COPD發(fā)病中的作用。

    山東大學(xué)齊魯醫(yī)院呼吸科韓秀迪等研究人員研究顯示模型組大鼠的呼氣阻力顯著高于對(duì)照組和氨氯吡咪組，0．3s用力呼氣容積／用力肺活量、呼氣峰流速均顯著低于對(duì)照組和氨氯吡咪組；模型組大鼠的BALF中自細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞構(gòu)成比顯著高于對(duì)照組和氨氯吡咪組；模型組大鼠以I型膠原為主的細(xì)胞外基質(zhì)在氣道壁過(guò)度沉積，膠原面積顯著高于對(duì)照組和氨氯吡咪組；模型組大鼠支氣管肺組織u-PA、u-PA受體和PAI-1蛋白表達(dá)的平均吸光度值[（0．166±0．010）、（0．158±0．024）和（0．171±0．012）]顯著高于對(duì)照組[（0．137±0．015）、（0．122±0．009）和（0．144±0．005）]及氨氯吡咪組[（0．126±0．004）、（0．120±0．010）和（0．122±0．004）]，且u-PA受體蛋白表達(dá)與中性粒細(xì)胞構(gòu)成比呈顯著正相關(guān)。 因此可見(jiàn)應(yīng)用u-PA抑制劑氨氯吡咪可顯著減輕COPD大鼠的氣道炎癥和病理結(jié)構(gòu)改變，u-PA系統(tǒng)成分是COPD氣道炎癥和組織重塑環(huán)節(jié)中具有關(guān)聯(lián)作用的重要物質(zhì)。