應用u-PA抑制劑氨氯吡咪可顯著減輕COPD大鼠的氣道炎癥和病理結構改變，u-PA系統(tǒng)成分是COPD氣道炎癥和組織重塑環(huán)節(jié)中具有關聯(lián)作用的重要物質(zhì)。 慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。

    中華結核和呼吸雜志5月第5期刊登一項研究，研究者將健康Wistar大鼠24只隨機分為3組：正常對照組、模型組和氨氯吡咪組。7周后檢測各組大鼠的肺功能，支氣管肺泡灌洗液（BALF）細胞計數(shù)及分類，天狼猩紅染色觀察支氣管肺組織的膠原沉積，免疫組化染色觀察u-PA、u-PA受體、纖溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）的蛋白定位和表達。觀察尿激酶型纖溶酶原激活物（u-PA）抑制劑氨氯吡咪對大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型病理及病理生理改變的影響，探討u-PA系統(tǒng)成分在COPD發(fā)病中的作用。 山東大學齊魯醫(yī)院呼吸科韓秀迪等研究人員研究顯示模型組大鼠的呼氣阻力顯著高于對照組和氨氯吡咪組，0．3s用力呼氣容積／用力肺活量、呼氣峰流速均顯著低于對照組和氨氯吡咪組；模型組大鼠的BALF中自細胞總數(shù)、中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞構成比顯著高于對照組和氨氯吡咪組；模型組大鼠以I型膠原為主的細胞外基質(zhì)在氣道壁過度沉積，膠原面積顯著高于對照組和氨氯吡咪組；模型組大鼠支氣管肺組織u-PA、u-PA受體和PAI-1蛋白表達的平均吸光度值[（0．166±0．010）、（0．158±0．024）和（0．171±0．012）]顯著高于對照組[（0．137±0．015）、（0．122±0．009）和（0．144±0．005）]及氨氯吡咪組[（0．126±0．004）、（0．120±0．010）和（0．122±0．004）]，且u-PA受體蛋白表達與中性粒細胞構成比呈顯著正相關。 因此可見應用u-PA抑制劑氨氯吡咪可顯著減輕COPD大鼠的氣道炎癥和病理結構改變，u-PA系統(tǒng)成分是COPD氣道炎癥和組織重塑環(huán)節(jié)中具有關聯(lián)作用的重要物質(zhì)。