TNF―α與吸煙大鼠的COPD形成有關，并影響其肺功能；rhTNFR：Fc對延緩肺功能損害具有一定的作用。 慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。 中華結核和呼吸雜志6月第6期刊登一項研究，研究者將48只大鼠隨機分為正常對照組、COPD組、rhTNFR：Fc干預組（簡稱干預組）及假干預組。單純吸煙法建立COPD模型，干預組皮下注射rhTNFR：Fc進行干預，假干預組皮下注射空白模擬制劑。酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定各組血清和支氣管肺泡灌洗液（BALF）中的腫瘤壞死因子α（TNF―α）濃度。肺組織切片行蘇木精一伊紅染色觀察形態(tài)學改變，定量測定肺平均內襯間隔和平均肺泡數，用小動物肺功能儀測定系統(tǒng)測定肺功能。探討重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體一抗體融合蛋白（rhTNFR：Fc）對大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型肺功能的影響。

    中南大學湘雅二醫(yī)院呼吸內科張程等研究人員研究顯示COPD組0．3秒用力呼氣容積占用力肺活量比值（FEV。／FVC）和呼氣峰流速（PEF）[（65．1±8．4）％和（18．801．6）ml／s]顯著低于正常對照組[（85．6±5．9）％和（47．2±7．3）mt／s]和干預組[（77．7±2．7）％和（38．2±3．3）mL／s]，假干預組FEV。／FVC和PEF[（65．4±9．8）％和（19．0-1-1．9）mL／s]顯著低于干預組。COPD組血清中TNF-α濃度[（118±34）ng／L]顯著高于正常組[（74±16）ng／L]和干預組[（79±14）ng／L]，假干預組血清中TNF―α濃度[（120±39）ng／L]顯著高于干預組；COPD組BALF中TNF―α濃度[（155±28）ng／L]顯著高于正常對照組[（79±28）ng／L]。COPD組肺平均內襯間隔[（77±29）×10^-6m／個]顯著高于正常對照組[（44±7）×10^-6m／個]，其平均肺泡數[（232±97）×10^6個／m^2]顯著低于正常對照組[（393±24）×10^6個／m^2]和干預組[（379±33）×10^6個／m^2]。假干預組平均肺泡數[（213±99）×10^6個／m^2]顯著低于干預組[（379±33）×10^6個／m^2]。COPD組＋假干預組血清和BALF中TNF―α濃度與PEF和FEV。／FVC均呈顯著負相關。 因此可見TNF―α與吸煙大鼠的COPD形成有關，并影響其肺功能；rhTNFR：Fc對延緩肺功能損害具有一定的作用。