廣州軍區廣州總醫院干部三科（510010）

    為探討慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的肺動脈高壓（PAH）發生、發展以及急性發作對其影響，對1977 年1 月至1983 年12 月住入我院COPD 患者經肺動脈壓力測定，肺動脈平均壓（mPAP）≤20mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）共88 例，男65 例，女23 例。年齡為40～80 歲，平均年齡（60 土22）歲。以右心漂浮導管、血氣、心電圖、肺功能及內皮細胞功能等檢測，每5 年進行1 次，隨訪20 年。觀察mPAP 演變情況。其中20 例因急性發作住本院進行血流動力學監測，癥狀緩解后復查血流動力學，與急性期自身對比，了解急性發作對COPD 的影響。 

     結果表明：（1）88 例首診mPAP 屬正常，隨訪終點（20 年或死亡），其中36 例（40.9%）發展為PAH 稱A 組，死亡24 例（66.7%）。其余52 例mPAP 屬正常稱為B 組，死亡18 例（34.6%）。88 例COPD 在20 年中mPAP 每年平均上升0.5 mm Hg。COPD 并發PAH 5 年有9 例（10.2%），10 年有24 例（27.3%），15 年有32 例（35.3%），20 年有36例（35.3%）；（2）兩組首診各項檢結果比較差異無統計學意義（P＞0.05）。但在20 年隨訪期間，A、B 兩組急性發作的頻率每年＞2.92 次，分別為24 例（66.7%）、6 例（11.5%），經統計學處理差異有統計學意義（P＜0.05）；（3）20 例COPD 患者急性期與緩解期自身對比結果表明，急性期mPAP、TVR均升高，分別為（25±8.1）mm Hg、（117±9）kPa·L-1·s-1，緩解期分別為（21±3.2）mm Hg、（67±21.5）kPa·L-1·s-1。氧合作用急性期降低，PaO2、DO2分別為（45.7±7.8）mm Hg、（397±63）ml·/min·/m2，緩解期分別為（73.1±9）mm Hg、（536±93）ml·/min·/m2，經統計學處理差異有統計學意義（P＜0.01）。內皮細胞功能在急性期進一步受損，NO、6-KPGF1a 降低分別為（37.1±9.8）μmol/L、（74.8±33.2）ng/L。緩解期分別為（64.5±10.1）μmol/L、（120±29.8）ng/L。ET-1、TXB2急性期上升為（80.9±21）pg/ml、（221.3±60.1）ng/L、緩解期分別下降為（64.5±10.1）pg/L、（120.8±27.8）ng/L。經統計學處理差異有統計學意義（P＜0.01），提示：（1）PAH 是COPD 自然病程中，一種常見并發癥，其發展緩慢但它的出現可增加病死率，也是預測COPD 死亡率及臨床病情加重的指征；（2）COPD 急性發作，降低機體氧合作用，進一步升高肺動脈壓力及肺血管阻力，加速病情惡化，增加病死率。