近期發表在《Cell》雜志上的一篇文章指出，骨骼在糖代謝和脂肪堆積過程中發揮了重要的作用，進一步的動物實驗發現，一種由造骨細胞分泌的激素樣蛋白-- osteocalcin可通過促進胰腺B細胞的增殖和胰島素分泌而具有預防肥胖和糖耐量異常的作用。

    哥倫比亞大學的Gerard Karsenty博士目前正在積極地通過對哺乳類動物肥胖的研究來探討骨骼生理學與內分泌調節之間的關系。他們先前的研究已發現，瘦素（一種從脂肪細胞提取出來的激素）可通過兩種不同的神經旁路作用于造骨細胞來調節骨骼的再造過程。研究人員推測，如果骨細胞真的會影響那些產生激素細胞的活性的話，那么造骨細胞就有可能會影響能量代謝過程。為此他們進一步關注了那些編碼信號分子和涉及能量代謝的造骨細胞的基因表達，而osteocalcin作為僅由造骨細胞和Sertoli細胞分泌的分子是關注的指標之一。

    研究人員發現，在缺少osteocalcin條件下長大的小鼠內臟脂肪量多存在異常，從而為骨骼影響能量代謝提供了初步的依據。在當前的這項研究中，研究人員發現，那些Esp造骨細胞基因滅活（Esp編碼OST-PTP受體樣蛋白酪氨酸磷酸酶）的小鼠通常具有血糖較低、胰島素分泌增加、胰島素敏感性增強等特點。研究人員推測，如果去除osteocalcin編碼等位基因中的一個的話將會看到與上述現象相反的情況，如果將等位基因均去除的話將可能導致小鼠肥胖和糖耐量異常等現象。