該項(xiàng)研究目的是探討重組人可溶性補(bǔ)體受體1型SCR15-18片段(sCR1-SCR15-18)對(duì)心肌缺血再灌注的保護(hù)作用。采用方法是36只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)(SO)組,缺血再灌注(I/R)組和sCR1-SCR15-18(sCR1)保護(hù)組。建立急性心肌缺血再灌注模型,結(jié)扎冠狀動(dòng)脈前立即注射磷酸鹽緩沖液(0.1mL/100g)或sCR1-SCR15-18蛋白(15mg/kg)。測(cè)定心肌梗塞面積,血清中乳酸脫氫酶(LDH)和肌酸激酶(CK),心肌組織髓過(guò)氧化物酶(MPO)活性,HE染色觀察心肌病理改變和免疫組織化學(xué)法檢測(cè)C3c。結(jié)果(1)心肌梗死面積:I/R組為(22.9±3.0)%,sCR1保護(hù)組為(16.1±3.3)%(P〈0.05)。(2)血清心肌酶CK(U/L):I/R組為3400.9±534.9,sCR1保護(hù)組為2532.5±597.1(P〈0.05)。LDH(U/L):I/R組為6572.0±476.3,sCR1保護(hù)組為5436.2±611.3(P〈0.05)。(3)心肌組織MPO活性(U/g):I/R組為1.12±0.13,sCR1保護(hù)組為0.81±0.14(P〈0.05)。(4)心肌病理改變:I/R組心肌有斷裂、壞死,間質(zhì)腫脹,出血及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),sCR1保護(hù)組心肌的以上病理變化明顯較I/R組減輕。(5)與I/R組比sCR1保護(hù)組梗死區(qū)心肌組織C3c的沉積減少。得出結(jié)論sCR1-SCR15-18蛋白對(duì)大鼠急性心肌缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用。/**/