ARB雖無咳嗽等不良反應，但并不是所謂最理想的腎臟病用藥。ACEI具有一些區別于ARB獨特的作用機制，從而在腎臟病和心血管疾病的治療中體現出重要的學術價值。這可以從三大方面來闡述：1)緩激肽有

血管擴張和血管保護作用，是強有力的擴血管因子，對心血管及腎臟具有重要作用，可減輕AngII所致的左室肥厚，改善全身及腎臟血流動力學，延緩心肌和腎臟間質纖維化(圖4)。理論上ARB也可因用后上升的ApgⅡ進而通過內多肽酶降解以及刺激AT：受體產生緩激肽和Ang(1—7)，但是AT2受體在各組織分布及密度究竟如何還遠未明確，所以很難說這方面有多大作用。而ACEI明顯升高緩激肽的作用則十分肯定，因此使人們更加確信用ACEI后所誘導的高緩激肽對心臟和腎臟的保護作用。但可能也就是這一特點使咳嗽的發生遠較ARE多見。2)正確評價AT2的作用。根據AT：受體信號通路機制，理論上似乎刺激AT2受體有重要作用。但是近來一些研究逐步明確AngII的一些致病作用是通過AT1和AT2兩種受體同時發揮的(圖5)，因此過度刺激AT2不一定就有好處。ARB(阻斷Ang II作用+刺激AT2受體)=不咳嗽的ACEI，這種說法是不全面的。最理想的藥物應該同時阻斷AT1和AT2受體。3)雖然高血壓、糖尿病和原發性腎臟病尿微量白蛋白尿的產生機制和意義不同，但是都需要早期干預，ACEI與ARE為我們提供了良好的治療手段，二者不應相互偏頗，在腎臟病治療中都應該受到充分重視。