哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一臨床學(xué)院病理科研究人員經(jīng)過多年對不同時間缺血性腦血管病星形膠質(zhì)細胞、神經(jīng)元和血管反應(yīng)時空變化規(guī)律的研究，成功構(gòu)建了三者間相互作用的數(shù)學(xué)模型，為臨床治療腦血管疾病奠定了新的理論基礎(chǔ)。
 
　　據(jù)了解，腦血管病是神經(jīng)系統(tǒng)常見病和危重癥。在探討其發(fā)生發(fā)展的病理生理機制中，有學(xué)者認為星形膠質(zhì)細胞與神經(jīng)元的存活及功能關(guān)系密切。這中間，膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）為星形膠質(zhì)細胞內(nèi)細胞骨架的主要成分，充滿整個細胞質(zhì)空間，幾乎參與細胞內(nèi)一切重要的生命活動。針對這一臨床棘手重癥，哈醫(yī)大病理科教授戚基萍領(lǐng)導(dǎo)的科研小組在國家自然科學(xué)基金和黑龍江省自然科學(xué)基金“人腦梗死后經(jīng)時細胞骨架的病理研究”項目的支持下，利用人腦血管病尸檢標本，選取BcL-2（凋亡相關(guān)蛋白）、GFAP、CD31（血小板內(nèi)皮細胞黏附分子）、抗第8因子相關(guān)抗原等四個指標，并采用常規(guī)HE染色、免疫組化染色和原位雜交等方法，深入觀察了星形膠質(zhì)細胞和微血管的變化及細胞凋亡的發(fā)生。研究結(jié)果顯示：當缺血性腦血管病發(fā)生后，在梗死周邊區(qū)23天前GFAP和BcL-2的表達呈正相關(guān)，23天后呈負相關(guān)；梗死周邊區(qū)是臨床需要積極搶救的區(qū)域，可應(yīng)用干預(yù)因素上調(diào)BcL-2的表達來縮小梗死面積。缺血性腦血管病涉及星形膠質(zhì)細胞和微血管的反應(yīng)性增生，在缺血后期，GFAP、CD31廣泛表達，兩者在組織損傷修復(fù)重建過程中起重要作用。人腦局灶性缺血海馬神經(jīng)元發(fā)生一系列形態(tài)學(xué)變化，其演變規(guī)律與凋亡促進因子有密切相關(guān)性。
 
　　研究人員在試驗后期制備了動物不同時間段的大腦出血及缺血模型，利用免疫組織化學(xué)等方法，研究腦血管病后星形膠質(zhì)細胞活性與腦血管之間的關(guān)系。結(jié)果證實，缺血性腦血管病15天內(nèi)，其周圍組織星形膠質(zhì)細胞增生活躍；腦出血性損傷使星形膠質(zhì)細胞出現(xiàn)細胞周期的改變；Ki67（增殖核抗原67）參與了腦出血后星形膠質(zhì)細胞的增生與活化。

　　腦血管疾病是發(fā)生在腦部血管，因顱內(nèi)血液循環(huán)障礙而造成腦組織損害的一類疾病，分急性和慢性兩種。一般我們所說的腦血管疾病主要是指急性腦血管病。由于發(fā)病急，來勢兇，變化快，又有“腦血管意外”、“卒中”和“中風(fēng)”之稱。